Azbest indukovanej pľúcna choroba a mezotelióm Plague

Azbest je prirodzene sa vyskytujúci minerál , ktorý bol široko používaný v priemyselnom svete . To sa stáva nebezpečné iba vtedy , keď je rozdelený do malých častíc alebo vlákien a vdýchnutí alebo požití . Jedna zaujímavá štúdia skúmajúca súvislosť medzi expozíciou a pľúcne ochorenie sa nazýva " Azbest stimuluje produkciu IL - 8 z ľudských pľúcnych epiteliálnych buniek " od GJ Rosenthal , DR Germolec , ME Blažka , E Corsini , P Simeonovho , P Pollock , LY Kong , J kwon a MI Luster - Environmentálne imunológie a neurobiológie oddiel , Národný inštitút environmentálnych zdravotných vied , Research Triangle Park , NC 27709 - Journal of Immunology , Vol 153 , Issue 7 3237-3244 . Tu je úryvok : " Štúdie ukázali , že rozpustné produkty , vrátane chemotaktickej faktorov , uvoľnené aktivovanými pľúcnych makrofágov a fibroblastov sú dôležité mediátory v patogenéze azbestu vyvolanej pľúcnej fibrózy . Zabezpečujeme dôkaz , že mediátory produkované pľúcnych epiteliálnych buniek v reakcii na azbest môže tiež prispieť k ochoreniu pľúc . V tejto štúdii , je karcinogénny a fibrogénny vlákna , krysolitovému a krokydolit , bolo preukázané , že sa priamo stimulovať ľudské pľúcne typu II epiteliálne bunkové línie , A549 , a v menšej miere primárnych ľudských bronchiálnych epitelových buniek , k vyvolaniu chemostatický cytokín IL -8 v neprítomnosti endogénnej podnety , ako je IL - 1 a TNF . To , že membrána signalizačné udalosti zodpovedné za azbestu indukovanej IL - 8 sú odlišné od tých , ktoré zodpovedajú za IL - 8 indukcii cytokínov bola potvrdená za použitia membránových - stabilizátory a inhibítory proteínovej syntézy . Stimulácia nebola pozorovaná s nonfibrogenic vlákien , Wollastonit a oxidu titaničitého , a bol priamym dôsledkom začatia transkripcie azbestu vyvolané . Azbest sa nepodarilo stimulovať uvoľňovanie TNF , IL - 1 beta , alebo monocytov chemostatický proteín - 1 v A549 alebo primárnych bronchiálnych epitelových buniek , čo ukazuje , že sekrécia cytokínov azbestom , je vysoko selektívna . Avšak , mierne uvoľňovanie IL - 1 alfa , pravdepodobne vytvarované , bol prepustený v ľudských bronchiálnych epiteliálnych buniek . Tieto údaje naznačujú , že epitelové bunky môžu , okrem makrofágy a fibroblasty , dôležitým efektorové bunky v imunopatogenezi ochorenie súvisiace s azbestom , a najmä , v neutrofilné infiltrácie , ktorá je bežne pozorovaná po expozícii azbestu . " Ďalšie zaujímavé štúdie sa nazýva " azbestové vlákna sprostredkovávajú transformáciu opičích buniek exogénny DNA plazmidu " od JD Appel , TM mihalnice , DS Kohtz , JD Kohtz a EM Johnson - PNAS 01.10.1988 obj . 85 no . 20 7670 - 7674 . Tu je úryvok : " Abstract - sme testovali schopnosť vlákien krysolitového azbestu zaviesť plazmidmi DNA do opičie COS - 7 buniek a schopnosť tejto DNA fungovať v oboch replikácie a génovej expresie . Chryzotil vlákna sú prinajmenšom rovnako účinné ako fosforečnan vápenatý v štandardných transfekčních testoch v optimálnych pomeroch azbestu do DNA . Po transfekciu s chryzotil , menšie percento predstavil plazmidovej DNA nesúca opičie vírus 40 počiatok replikácie replikuje po 24 hodín . Fragmentácia DNA vstupe je výraznejší , než sa s azbestom fosforečnan vápenatý , a po 72 hodín najviac DNA zavedená azbestu je spojená s chromozomálnej DNA . Bunky transfekciu plazmidom P11 - 4 , s p53 protoonkogénov , vyjadriť tento gén . Bunky transfekované pSV2 - neo exprimujú gén prepožičiavacej odolnosť proti antibiotikám G418 , čo umožňuje izoláciu kolónií transformovaných buniek po 18 dňoch . Zavedenie exogénny DNA do eukaryotických buniek môže spôsobiť mutácie v niekoľkých smeroch , a tým prispieť k azbestu vyvolané onkogenézy . " Tretia štúdia sa nazýva " , koncentrácia a rozmery potiahnuté a nepotiahnuté azbestových vlákien v ľudskej pľúca . " By Morgan , Holmes - Br J Ind Med 1980 ; 37:25-32 . Tu je úryvok : " Abstract - koncentrácia a distribúcia Dĺžka nenatierané a natierané amfibol typu vlákien vo vzorkách ľudskej pľúca prijatého na pitve boli merané pomocou optického mikroskopu pomocou membránového filtra techniku ​​, ktorá umožňuje vlákna o priemere až o 0,2 mikrónu byť detekovaná . Predmety v cene 10 , ktorý zomrel s mezotelových nádormi , tri s rakovinou pľúc , a osem ďalších príčin . Meranie koncentrácie vlákien sú v porovnaní s tými ostatnými pracovníkmi . To možno odvodiť z rozdelenia dĺžok , ktoré vlákno je menšie ako 5 mikrónov dlhé sú vymazané z pľúc efektívnejšie ako tie dlhšie . Klírens krátkych vlákien sa zdá byť inhibovaná u pacientov s azbestóza , však. Distribúcia Dĺžka nenatierané a natierané vlákien boli odlišné . Všeobecne platí , že niekoľko vlákien boli potiahnuté menej ako 10 mikrónov a dĺžku niekoľkých väčšie ako 40 mikrometrov v dĺžke boli bez povlaku . Pravdepodobnosť , že vlákna z danej dĺžky , ale stáva vrstvou značne líšili od subjektu k subjektu . Sú diskutované možné dôvody pre toto . " Ak ste našli niektoré z týchto ukážok zaujímavých , prečítajte si prosím štúdiu v plnom rozsahu . My všetci dlhuje veľký dlh na týchto výskumných za ich dôležitú prácu
By : . Mont Wrobleski