Mnohí vedci sa domnievajú , že existuje synergické interakcie medzi azbestom a mezoteliomu u ľudí . Jedna zaujímavá štúdia , ktorá skúma predmet sa nazýva " Mutácia génu p53 a SV40 sekvencie vo azbestu spojené a non - azbest súvisiace s mezotelióm . " FG Mayall , G Jacobson , R Wilkins - J Clin Pathol 1999 ; 52:291-293 - Tu je výňatok : " Abstract - AIM : Ak chcete skontrolovať mezoteliomu pre možný vzťah medzi p53 imunozbarvení , Mutácia génu p53 , opičie vírus 40 ( SV40 ) , a expozície azbestu . METÓDY : parafínové rezy od 11 mezoteliomu boli použité pre p53 imunozbarvení a tiež extrahovať DNA . Toto bolo analyzovaných na prítomnosť mutácií v exónu 5 až 8 p53 génu pomocou " studené " jednovláknové konformační polymorfizmus metóda , spolu s sekvenovaním . DNA z parafínových rezov bol tiež použitý pre vyhľadávanie sekvencie SV40 . 105 párov báz segment na 3 ' na SV40 veľkého T antigénu ( Tag ) bol cielený a všetky produkty PCR amplifikácie boli radené tak , aby potvrdil , že oni boli SV40 pôvodu . EDAX elektrónové mikroskopické rozdiel minerálnych vlákien počty boli vykonané na sušené pľúcneho tkaniva v odbornom postúpenia centra . VÝSLEDKY : Počty vlákien preukázali , že sedem z mezoteliomu boli spojené s expozíciou abnormálne vysoké azbestu . Z nich dva ukázalo imunobarvení p53 , žiadny ukázal Mutácie génu p53 , a päť ukázal SV40 . Zo štyroch ďalších mezoteliomu , tri ukázal p53 imunobarvení , kto ukázal ( tichý ) p53 mutáciu , a nikto ukázal SV40 . Rozdiel v početnosti detekcie SV40 bol významný na p je druhá štúdia s názvom , " Vzory 8 - hydroxydeoxyguanosine formácie v DNA a označenie oxidačného stresu u potkanov a ľudských pleurálna mesothelial buniek po expozícii krokydolitu azbestu " od H Fung , YW Kow , B Van Houten a BT Mossman - Ústav patológie , University of Vermont , Burlington 05405 , USA . Karcinogenézy , Vol 18 , 825-832 . Tu je úryvok : " Oxidačný poškodenie je navrhovaný mechanizmus azbestu indukovanej karcinogenézy , ale detekcia oxidačných poškodení DNA v cieľových bunkách azbestu indukovanej mezotelióm nebola skúmaná . V štúdiách tu , DNA bola izolovaná z potkanov ako pleurálna mezoteliálnych ( RPM ) buniek a ľudské bunkové línie ( mezotelových MET5A ) po expozícii in vitro krokydolitu azbestu pri rôznych koncentráciách . DNA potom bola skúmaná pre tvorbu 8 - hydroxydeoxyguanosine ( 8 - OHdG ) pri 24 , 48 a 72 h za použitia HPLC s elektrochemickou detekciou . Okrem toho , v rovnovážnom stave hladiny mRNA mangánu obsahujúce superoxiddismutázy ( MnSOD ) boli hodnotené ako ukazovateľ oxidatívneho stresu . Vzhľadom k tomu , RPM bunky preukázali na dávke závislé a výrazné zvýšenie tvorby 8 - OHdG v reakcii na krokydolitu azbestu alebo železo v chelátovej krokydolitových vlákien ( ale nie po expozícii sklenených korálok ) , MET5A bunky vykazovali pokles v 8 - OHdG . Oba typy buniek vystavené zvýšenej hladiny správy o MnSOD . V porovnaní s ľudskými bunkami MET5A , RPM bunky vykazovali zvýšenú cytotoxicitu a apoptózu v reakcii na azbestu , ako o tom svedčí testy životaschopnosti buniek a analýzy prietokovou cytometriou pomocou propidium jodidu . Výsledky v RPM bunkách naznačujú , že azbest spôsobuje oxidačné poškodenie , ktoré môže mať za následok potenciálne mutagénnych poškodení v DNA a /alebo apoptózy , cez kompenzačné zvýšenie expresie antioxidačný enzým . " Ďalšie štúdie sa nazýva " idiopatickej pľúcnej fibrózy v azbest vystavení pracovníci . " Tým , že Gaensler EA , Jederlinic PJ , Churgov A. - klinika , Boston University School of Medicine , MA . Am Rev Respiro Dis . 1991 , september , 144 ( 3 Pt 1 ) :477 - 8 . Tu je úryvok : " Abstract - Difúzne intersticiálne ochorenie pľúc u azbestu vystavení pracovníci sa predpokladá , že predstavujú azbestózu . Medzi 176 azbest vystavené osoby , u ktorých bol k dispozícii pľúcne tkanivo , zistili sme , deväť s klinickými príznakmi v súlade s azbestóza , ale histologické rezy nepreukázala azbestu tela , zvyčajne požiadavka na patologickú diagnózu Azbestóza ( skupina I ) . Tieto deväť boli porovnané analytické elektrónovej mikroskopie s deviatimi osôb s idiopatickou pľúcnou fibrózou (skupina II ) , a s deviatimi osôb so všetkými kritériami azbestózy ( skupina III) . Tieto tri skupiny sa významne nelíšili vzhľadom na pľúcne bremena chryzotil alebo tremolitu a aktinolit , ale skupina III mal pľúc záťaž amozit a krokydolitu , ktorý bol o tri rády vyššia ako u skupiny I a II , bez prekrytia . Došli sme k záveru , že ( 1 ) Kritérium Americká hrudná spoločnosť " spoľahlivého histórii expozície " je niekedy ťažké určiť , ( 2 ) azbestovej orgány sú vidieť v tkanivových rezoch iba vtedy , ak expozícia bola pomerne vysoká , a vzhľadom k tomu dobrej klinickej nastavenie , prítomnosť rozptýlených fibrózou a azbest orgánov v tkanivových rezoch sú citlivé a špecifické kritériá pre diagnózu azbestóza , a ( 3 ) , prevalencia tu 5,1 % nonasbestos indukovanej intersticiálne ochorenie pľúc u azbest ohrozených osôb je vysoká , pretože artefactually atypického prípadu výber . Avšak , pretože je azbestóza mizne ochorenie , tieto prípady budú stále častejšie . Identifikácia týchto iných chorôb je dôležité , pretože liečba a prognóza sa môže líšiť od azbestózy . " Ak si našiel akékoľvek z týchto ukážok zaujímavých , prečítajte si prosím štúdiu v plnom rozsahu . My všetci dlhuje veľký dlh na týchto výskumných za ich dôležitú prácu
By : . Mont Wrobleski