Vývoj súvisiacich s azbestom ochorení u pracovníkov sa úzko študoval na nejakú dobu . Avšak , nová vlna prípadov mezoteliomu sa objavujú z manželov z pracovníkov , ktorí boli vystavení tomuto nebezpečný materiál . Jedna významná štúdia sa nazýva " Azbest -príbuzné ochorenia z domácností expozície " Gary R. Epler , Muiris X. Fitz Gerald , Edward A. Gaensler , Charles B. Carrington - dýchanie 1980 ; 39:229-240 . Tu je úryvok : " Abstract - Význam nonoccupational expozície azbestu už bolo zdôraznené v poslednej dobe . Pre ilustráciu tohto problému , budeme hlásiť 4 osoby s azbestom choroby z ožiarenia v domácnosti . Tam boli dve ženy z azbestu pracovníkov , ktorí sa vyčistiť pracovný odev ich manželia . Jeden vyvinul mezotelióm a ďalšie dosky , kalcifikácie , benígna azbestu pleurálny výpotok a subpleural parenchýmu fibrózu . 2 muži boli vystavení ako deti pri hraní v pivničnej miestnosti , ktorá bola tiež používa pre tlmič výfuku opravy podnikania svojho otca . Vo veku 27 a 33 , mali pleurálna a bránicové kalcifikácie " Ďalšie štúdie stojí za skúmanie sa nazýva " Azbest vyvoláva apoptózu ľudských alveolárnych makrofágoch " o RF Hamilton , LL Iyer a A. Holian - . Interná klinika , University of Texas Medical škola , Houston 77030 , USA . Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 271 : L813 - L819 , 1996 . Tu je úryvok : " Azbest sa týka skupiny vláknitých minerálov podieľa na vývoji niekoľkých ochorení pľúc , vrátane fibrózy ( azbestóza ) , rakovina , a malígny mezotelióm . Hoci hlavné zdravotné riziká existujú v pracovni exponovaných jedincov , expozície nízkej úrovne azbestu môže ešte prispieť k zdravotným problémom . Mechanizmus , ktorým azbest spôsobuje ochorenie pľúc nie je jasné , ale bolo navrhnuté zapojiť alveolárna makrofágov ( AM ) . Navrhujeme , že azbest indukuje apoptózu AM , čo vedie k rozvoju zápalového stavu . V tejto štúdii sme skúmali dve formy azbestu chryzotil ( CHR ) a krokydolit ( CRO ) , spolu s riadiacou vlákien , wollastonit ( WOL ) , charakterizovať ich relatívnej cytotoxicity a schopnosti stimulovať apoptózu in vitro . AM boli kultivované po dobu 24 hodín s týmito časticami a vyšetrená na životaschopnosti buniek ( trypánovej modrej vylúčenie ) a apoptózy ( morfológia , hladina cytosolických oligonucleosomal fragmentov DNA a DNA rebrík ) . V neprítomnosti zníženie životaschopnosti buniek , a to ako CHR a CRO produkoval zmeny v morfológii buniek v súlade s apoptózou . Okrem toho , úroveň cytoplazmatickej oligonucleosomal DNA ( Cell Death Detection enzyme - linked immunosorbent assay ) boli významne lepšie pre CHR ( 3-25 mikrogramov /ml ) a CRO ( 25-75 mikrogramov /ml ) v závislosti na dávke ( proces že bol inhibovaný o 10 uM Z - Val - Ala - Asp fluormethyl ketónu , ako interleukínu - konvertujúceho enzýmu ) . Naproti tomu , WOL ( až do 400 mikrogramov /ml ) , žiadne významné fragmentácii DNA v 24 h kultúry . Ani CHR ani CRO spôsobil tvorbu DNA rebríka v 24 h bunkových kultúrach . Avšak , v 48 - h bunkové kultúry , a to ako CHR a CRO - exponovaných buniek , ale nie WOL , viedlo k tvorbe DNA rebríky je typické pre apoptózu . V súhrne , tieto výsledky naznačujú , že , na rozdiel od nonfibrogenic častíc , nízke dávky azbestových vlákien spôsobujú apoptózu u kultivovaných ľudských AM , ktoré môže byť čoskoro krok vo vývoji pľúcnej fibrózy . " Tretia štúdia sa nazýva " Iron mobilizácia z krokydolitu azbestu veľmi zvyšuje krokidolit závislé na tvorbu DNA jednovláknových zlomov v øX174 RFI DNA " Loren G. Lund a Ann E. Aust - Ústav chémie a biochémie , Utah State University Logan , UT 84322-0.300 , USA . Tu je úryvok : " Schopnosť železa spojenej s azbestom podnietiť k poškodeniu øX174 RFI DNA bola stanovená a v porovnaní s železom mobilizovaných z azbestu . Azbest ( 1 mg /ml ) pozastaví na dobu 30 minút v 50 mM NaCl s obsahom 0,5 ug øX174 RFI DNA , pH 7,5 , nemal katalyzovať detekovateľné množstvo DNA jednovláknových zlomov ( SSB ) . Avšak , pridanie OFO askorbanu ( 1 mm ) za následok 19 , 26 , 7 alebo 8 % DNA s SSB pre krokydolitu , amozit , chryzotil alebo tremolitu resp . Percento DNA s SSB vyvolané každú formu azbestu bol priamo súvisí s jeho obsahom železa . Zahrnutie desferrioxamin B , ktorá sa viaže Fe ( III ) , ktoré ich robia redox aktívny , úplne inhibuje azbest v závislosti na tvorbe DNA SSB , čo naznačuje , že železo je zodpovedný za katalýzu tvorby DNA SSB . Mobilizácia Fe ( II ) , z krokydolitu citrátom , EDTA alebo nitrikrtriacetate ( 1 mM ) v neprítomnosti askorbanu vyústil v 15 , 33 alebo 63 % DNA s SSB , resp . Táto aktivita bola úplne inhibovaná zlúčeninami sú považované za OH radikálov , tj manitol , 5 , 5 - dimetyl - l- pyroline N - oxid , alebo salicylát ( 100 mM ) . Preinkubace krokydolitu s citrátom ( 1 mM ) po dobu 24 hodín za následok uvoľnenie 52 uM železa a zvýšenej askorbátu v závislosti na indukcii DNA SSB v porovnaní s krokydolitu , ktorý bol preinkubovaného bez citrátu . Iron mobilizované citrátu bola úplne zodpovedný za krokydolitu závislé na tvorbu DNA , SSB , ako o tom svedčí kompletná inhibícia s desferrioxaminu B. Preto sú výsledky z tejto štúdie silne naznačujú , že železo bolo zodpovedné za azbestu v závislosti na generácii kyslíkových radikálov , čo malo za následok tvorba DNA SSB . Mobilizácia železa podľa chelatačné činidlá , nasledované redox na bicykli , značne lepšie krokidolit v závislosti na tvorbe DNA SSB . Tak , mobilizácia železa in vivo nízkou mol . chelators WT môže viesť k zvýšenej produkcii reaktívnych foriem kyslíka v dôsledku poškodenia biomolekúl , ako sú DNA . " Ak si našiel akékoľvek z týchto ukážok , prečítajte si ich prosím , v plnom rozsahu . Všetci sme zaviazaní vďačnosťou týchto výskumných
By : . Mont Wrobleski