Vývoj azbestu vyvolané ochorenie sa môže líšiť v závislosti na viacerých kritických faktorov . Jedna zaujímavá štúdia , ktorá skúma tento problém sa nazýva " Azbest vyvolané fosforylácie receptora pre epidermálny rastový faktor je spojený s c- fos a apoptózy " Christine L. Zanella , Cynthia R. Timblin , Andrew Cummins , Michael Jung , Jonathan Goldberg , Rachel Raabe , Thomas R. Tritton , a Brooke T. Mossman - Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 277 - sv . 277 , 4. vydanie , L684 - L693 , október 1999 . Tu je úryvok : " Skúmali sme mechanizmy interakcie krokydolitových azbestových vlákien s epidermálny rastový faktor (EGF ) receptora ( EGFR ) a rola signálu regulovanej kinázy EGFR - extracelulárnej ( EKR ) , signálne dráhy v protoonkogénov včasného reakcie ( c-fos/c-jun ) výraz a apoptózy vyvolané azbestom v krysom pleurálna mezoteliálnych ( RPM ) buniek . Azbestových vlákien , ale nie nevláknité analóg riebeckit , zrušila väzbu EGF na EGFR . To nebolo v dôsledku priamej interakcie s ligandom vlákien , pretože väzbové štúdie s použitím vlákien a EGF v neprítomnosti membrán ukázalo , že EGF ani adsorbovať na povrch azbestových vlákien . Expozícia RPM buniek na azbestu spôsobil väčšie než dvojnásobné zvýšenie hladiny v ustálenom stave správ a bielkovín z EGFR ( p tyrphostin AG - 1478 , ktorý inhibuje aktivitu tyrozínkinázy EGFR , ale nie tyrphostin A - 10 , ktorá sa nemá vplyv na aktivitu EGFR , výrazne zlepšil azbest indukované zvýšenie hladiny mRNA c- fos , ale nie c- jún predprípravu RPM buniek s AG - 1478 sa podstatne znížila apoptózy v bunkách vystavených pôsobeniu azbestu . Naše výsledky naznačujú , že azbest indukované viazanie na EGFR aktivuje signálne dráhy zodpovedné za zvýšenú expresiou protoonkogénov c- fos a rozvoju apoptózy . Schopnosť blokovať azbest indukované zvýšené v c- fos úrovni mRNA a apoptózy u malých molekúl inhibítorov EGFR fosforylácia môže mať terapeutické dôsledky v . azbest - príbuzné choroby " Ďalšie štúdie sa nazýva " alveolárna makrofágov stimuláciu pľúc rastu fibroblastov azbestu vyvolané pľúcnej fibrózy " I. Lemaire , H. Beaudoin , S. hromadne a C. Grondin - .. Am J Pathol 1986 . februára , 122 ( 2 ) : 205-211 Tu je úryvok : " Abstract - Asbestotic lézie sú charakterizované macrophagic akumuláciu , proliferáciu fibroblastov a ukladanie kolagénu Pre vyhodnotenie potenciálne zapojenie alveolárnych makrofágov v následnej fibrogenního reakcie autorov . študovali účinky makrofágov z normálnych a azbest potkanov upon pľúc proliferáciu fibroblastov in vitro . supernatantov bronchoalveolárnej ( BAL ) buniek ( 99 % ) , makrofágy normálnych krýs stimulovaných fibroblastov pľúc DNA syntézu a rastu v závislosti na dávke . fibroblastov rastový faktor ( FGF ) , uvoľnenie od alveolárnych makrofágov ( AMS ) bol rýchly ( počas 1 hodiny inkubácie ) a v závislosti na počte AMS v kultúre . Okrem toho , supernatantov BAL bunkách zvierat vystavených pôsobeniu azbestu ( single vnútropriedušnicovom injekcia ) stimulovaných fibroblastov proliferácie vo väčšej miere , než supernatantov BAL bunkách kontrolných zvierat . došlo Zvýšená produkcia FGF 1 týždeň po azbestu instilácii a trvala až 24 týždňov . Táto zmena bola sprevádzaná v skorých štádiách ( 1-4 týždne ) , zvýšením celkový počet BAL buniek , ktorý sa vrátil ku kontrole hodnôt 12 týždňov . diferenciálnej analýzu bunkových populácií BAL ukázali prechodný infiltráciu neutrofilov v bronchoalveolárnej priestore nasleduje signifikantné akumulácie makrofágov , ktoré pretrvávalo až 1 mesiac . Okrem toho , pľúca azbestu - liečených zvierat preukázala patologických zmien , vyznačujúci sa tým , proliferácie fibroblastov a ukladanie kolagénu . Táto štúdia ukazuje , že zvýšená produkcia rastového faktora fibroblastov od alveolárna makrofágy in vitro sa zhoduje s vývojom azbest indukovanej fibrózy . Dlhšie stimulácia uvoľňovania FGF môže prispievať k nadmernému fibroblastov . zbraní a fibróza " Ak si našiel akékoľvek z týchto ukážok , prečítajte si ich v celom svojom rozsahu Všetci sme zaviazaní vďačnosťou týchto výskumných
By : .. Mont Wrobleski