Azbestóza Tuberkulóza A Tráviaci Rak

Jedna zaujímavá štúdia sa nazýva " izolácia pracovníci v Belfaste . . Ďalšie štúdie úmrtnosti v dôsledku expozície azbestu (1940-1975) " - Br J Ind Med 1977 ; 34:174-180 - o PC ELMES , MJ Simpson . Tu je úryvok : " Abstract - follow - up štúdie 162 mužov už pracuje ako izolátory ( laggers ) v roku 1940 bol rozšírený 1965-1975 . Do konca roka 1975 bolo 40 , ktorí prežili , keď bol očakávaný 108. Až do roku 1965 došlo k celkovému prebytku úmrtia , bolo to spôsobené azbestózy s alebo bez tuberkulózou a na rakovinu zažívacieho , rovnako ako bronchiálna karcinóm a mezotelióm . Od roku 1965 a ďalej celková úmrtnosť u preživších pacientov nie je tak prehnané , ale je stále výrazný prebytok úmrtia z bronchiálna karcinóm a mezotelióm . Pokračujúce riziko úmrtia možno pripísať malignity po asbestózy prestal prispievať priamo , nezdá sa byť spôsobený žiadnymi zmenami , ktoré nastali pred rokom 1940 v podmienkach na pracovisku . " Ďalšie zaujímavé štúdie sa nazýva " Frekvencia výmeny sesterských chromatíd a chromozomálnej aberácie v azbestocementových pracovníkov " - Br J Ind Med 1991 ; 48:103-105 podľa N Fatma , AK Jain , Q Rahman - Abstract " . Vystavenie azbestu minerálov bolo spojené s celým radom nepriaznivých účinkov na zdravie , vrátane rakoviny pľúc , pleurálna mezotelióm , rakovina a iných orgánov . To bolo uvedené vyššie , že vzorky odobraté z azbestu lokálnej azbest továrenské rozšírené chromatíd výmeny sesterských ( SCE ) a chromozomálnych aberácií in vitro s použitím ľudských lymfocytov . V tejto štúdii , 22 pracovníkov z rovnakej továrni a 12 kontrol boli ďalej skúmané . Kontroly boli prispôsobené pre vek , pohlavie a sociálno-ekonomického stavu . Lymfocyty periférnej krvi boli kultivované a zberané po 48 hodinách pre štúdium chromozomálnych aberácií a po 72 hodinách pre stanovenie frekvencie SCE . Azbest pracovníci museli vyvýšenou strednou SCE rýchlosť a zvýšenie počtu chromozomálnych aberácií v porovnaní s kontrolnou populáciou . Väčšina chromozomálnych aberácií boli chromatíd medzera a rozbiť typy " Ďalšie zaujímavé štúdie sa nazýva " Azbest - indukovaná pleurálna choroba " - . Kliniky hrudi Medicine , Volume 19 , Issue 2 , strany 311-329 od S.Nishimura , V.Broaddus . Tu je úryvok : " Abstract - Azbest , z neznámych dôvodov , má neobvyklú afinitu k pohrudnice . Prejavy azbestu indukovanej pleurálna ochorenia je veľa a sú rozmanité , od výpotku k fibróze malígnych ochorení . Niektoré typy pleurálna ochorení , ako je pleurálny plaky , sú takmer špecifické pre expozíciu azbestu , zatiaľ čo iní , ako je azbest indukovanej pleurálny výpotok , je ťažké určiť jednoznačne ako azbestom . Hoci sa dosiahol veľký pokrok v oblasti základných mechanizmov azbest bunkové interakcie , pôvod pleurálny ochorenie zostáva neznáma . Navyše , vzťah rôznych pleurálna podmienky medzi sebou a s pľúcnymi prejavmi azbestózy a rakoviny pľúc nie sú známe . V tomto článku sa pokúsime sústrediť na novších štúdií , ktoré ponúkajú odpovede na niektoré z vyššie uvedených otázok . Odkazujeme čitateľa na nedávnej názory na azbestom pleurálna disease.26 , 32 , 43 a 52 " Ďalšie štúdie sa nazýva " pľúcna fibrogeneze po tri po sebe idúce inhalačnej expozície na krysolitového azbestu " od PG mince , AR Osornio - Vargas , VL Roggli a AR Brody - Am . J. masky . Crit . Starostlivosti Med . , Vol 154 , č 5 , 11 1996 , 1511-1519 . Tu je úryvok : " Predtým bola táto laboratórium vyvinula model azbestu vyvolanej pľúcnej fibrogeneze u potkanov a myší po krátkej ( 1 až 3 h ) inhalačnej expozícii . Avšak typické ľudské vplyvmi okolitého prostredia bude opakovať , aj keď pri nižších koncentráciách , než sú použité v našom modeli na zvieratách . Tu sme rozšírili tento model tak , aby zahŕňala opakovanej expozície a následné dlhodobé účinky . Skupiny potkanov boli vystavené chryzotilu aerosólu ( 10 mg/m3 ) pre 3 - až 5 - h obdobia viac ako 3 po sebe nasledujúce dni . Lung vlákno záťaž a patologické rysy boli študované na tak dlho , ako 6 mesiacov po expozícii . Zistili sme , že mnoho z najdlhších ( > alebo = 8 uM ) vlákien boli zachované v pľúcach po dobu aspoň 6 mesiacov , zatiaľ čo kratšie vlákna boli schválené rýchlejšie . Tri expozície voči chryzotil spôsobil veľký nárast syntézy DNA v epitelu terminálnych bronchiolov a viac horných cestách dýchacích . V porovnaní s jedinou expozíciu , triple expozícia spôsobila zvýšenú zápalovú odpoveď , rovnako ako dlhšie obdobie zvýšenej syntézy DNA v proximálnej alveolárnej oblasti . Hyperplastická , fibrózne lézie následne sa vyvíjali v rovnakom regióne a pretrváva najmenej 6 mesiacov po expozícii . Tieto nálezy budú cenné pri riadení budúce štúdium mechanizmov pľúcnej fibrózy v tomto modeli . " Ak si našiel akékoľvek z týchto ukážok zaujímavých , prečítajte si prosím štúdiu v plnom rozsahu . Všetci sme zaviazaní vďačnosťou týchto jemných výskumníkov
By : . Monty J. Wrobleski